微重力会从结构、分子调控、功能结局三个层面破坏卵母细胞减数分裂的稳定性，核心是干扰纺锤体动态平衡与细胞周期调控，最终导致卵母细胞成熟率下降、质量受损。

1. 对减数分裂核心结构的破坏（最直观影响）

减数分裂依赖精准的“物理框架"完成染色体分离，微重力主要攻击这一框架：

- 纺锤体组装紊乱：正常重力下，纺锤体通过微管蛋白聚合形成对称双极结构，像“纺锤"一样牵引染色体。微重力会抑制微管蛋白的定向聚合，导致纺锤体出现“多极"“倾斜"或“松散"形态，失去正常牵引能力。

- 染色体行为异常：受纺锤体异常影响，染色体无法整齐排列在分裂赤道板上，出现“滞后染色体"“染色体聚集"等现象，直接导致同源染色体（减Ⅰ）或姐妹染色单体（减Ⅱ）分离不好，形成非整倍体卵母细胞。

2. 对减数分裂分子调控的干扰（深层机制）

细胞通过分子信号通路控制分裂时序，微重力会打乱这一“指挥系统"：

- 细胞周期 checkpoint 失效：正常情况下，若纺锤体或染色体出现问题，细胞会启动“检查点"（如纺锤体组装检查点SAC），暂停分裂以修复错误。微重力会抑制SAC相关蛋白（如Mad2、BubR1）的表达，导致“错误检查"失灵，细胞带着结构缺陷继续分裂。

- 氧化应激与凋亡通路激活：微重力会升高卵母细胞内活性氧（ROS）水平，破坏线粒体功能（能量供应站）。当ROS超出细胞清除能力时，会激活凋亡相关基因（如Caspase-3），导致大量处于减数分裂关键阶段的卵母细胞提前死亡，进一步减少可用的成熟卵母细胞数量。

3. 对减数分裂功能结局的负面影响（最终后果）

上述结构与分子层面的异常，最终会体现在卵母细胞的实用价值上：

- 成熟率显著下降：大量卵母细胞卡在减数分裂Ⅰ期（双线期）或Ⅱ期（ metaphase Ⅱ 停滞），无法完成完整的减数分裂过程，最终成熟的MⅡ期卵母细胞比例降低。

- 受精与发育潜能受损：即使部分卵母细胞勉强成熟，其染色体异常（非整倍体）和线粒体功能缺陷也会导致受精率下降，且受精卵后续发育成胚胎时，更容易出现早期流产、发育迟缓等问题（这一点在模式生物如小鼠、线虫的实验中已被证实）。